Editorial

PARTIE I : ABSENCE DE CONTROLE DE L’ENDEMIE PIANIQUE CHEZ LES PYGMEES DU NORD-CONGO

Nous allons, dans cette première Partie, après un rappel descriptif du pian, faire un récapitulatif des publications relatives à cette endémie en Afrique centrale. Nous étudierons ensuite le fonctionnement du système de santé congolais et les conceptions actuelles, en matière de santé publique, de la coopération française et des acteurs internationaux intervenant dans la santé.

Nous essayerons de montrer que les particularités de la maladie, les dysfonctionnements du système de santé congolais et les conceptions très orientées des donateurs sont les responsables majeurs de la persistance de l’endémie pianique, mais qu’ils n’expliquent pas sa localisation quasi-exclusive dans les populations pygmées.

Le pian est une maladie aussi vieille que l’humanité : ses lésions osseuses ont été retrouvées sur les squelettes datant du pléistocène. Il était bien connu des médecins de la marine royale française, qui qualifiaient, par dérision, les chirurgiens-barbiers, d’individus tout juste capables de soigner les nègres « pianistes ». Aujourd’hui, seuls les anciens médecins coloniaux se souviennent que, dans les années 1950, avant les campagnes de l’OMS et du FISE, l’endémie atteignait près de 150 millions d’habitants dans les régions intertropicales. Cette « lèpre », avec laquelle il est souvent confondu, n’atteint plus aujourd’hui que les enfants des zones tropicales éloignées des villes et des centres économiques. Variante équatoriale de la syphilis, mais non lié aux rapports sexuels, il se développe dans les régions en permanence chaudes et humides du globe. Dans ces forêts sempervirentes, le pian atteint également les quelques gorilles survivants.

Ses ulcérations seraient-elles la marque distinctive des peuples et des animaux en voie de disparition ?

Le pian est une Tréponématose endémique, non vénérienne, dont la bactérie responsable est Treponema pallidum ssp pertenue ou Tréponème variété Y (de Yaws, dénomination anglo-saxonne du Pian)[1].

La transmission se fait le plus souvent d'une manière directe, non vénérienne, par contact direct, d'une lésion infectée avec une effraction cutanée ou muqueuse, ou plus rarement indirecte, par l'intermédiaire de linges souillés ou d’ustensiles de cuisine communs à une famille. Seules les lésions de pian récent sont contagieuses.

Le rôle de certaines mouches, du genre hippelates, a également été démontré.

La maladie est endémique dans les populations à hygiène rudimentaire, vivant dans la promiscuité, où elle atteint presque tous les enfants entre 2 et 15 ans. Dans ces populations 70 % des adultes ont une sérologie positive, témoignage d'un Pian ancien

Par ailleurs, une tréponématose simienne a été mise en évidence chez les babouins et chez les chimpanzés.

Le pian est endémique dans les régions tropicales chaudes et humides à végétation dense, à précipitations abondantes réparties toute l'année ou tout au moins sur deux saisons[2]. Les foyers d'endémie les plus actifs se trouvent dans les forêts, sur les terrains alluvionnaires de formation récente, dans les marécages, sur le bord des lagunes, le long des principaux cours d’eau. Les zones latéritiques sont déjà moins atteintes. L'apparition des acacias, des épineux marque la limite de l'endémicité. Les régions sablonneuses pré-désertiques sont indemnes. les cas importés n'y ont pas tendance à la diffusion.

Toutefois, la présence de pian sur les hauts plateaux tropicaux montre que le climat n'est pas une explication suffisante à la séparation entre régions propices au pian et celles propices à la syphilis endémique (bejel).

Nous empruntons à Marc Gentilini et au Dr Vaucel la description clinique du Pian[3] :

Après une incubation de trois à quatre semaines, le Pian, comme la syphilis, évolue en trois périodes : périodes primaire et secondaire des accidents récents et période tertiaire des accidents tardifs.

a) La période primaire est marquée par l'apparition d'un chancre pianique siégeant dans 95% des cas au niveau des membres inférieurs. Il se voit aussi fréquemment à la lèvre des jeunes enfants, sans doute parce qu’ils portent à la bouche tout ce qui leur tombe sous la main. Les mères ayant perdu leur immunité font assez souvent des récidives aux seins et aux hanches après contamination par la bouche ou les cuisses de leurs enfants infectés.

Ce chancre se présente sous la forme d’une ulcération de taille variable, pouvant atteindre 5 cm, non indurée, prurigineuse, voilée d'une membrane dyphtéroïde ou d'une croûte et accompagnée habituellement d'adénopathies satellites. Cette lésion guérit en laissant une cicatrice achromique ou se transforme en un volumineux pianome qu'on appelle "maman pian", entouré de plus petits.

Ce chancre s’observe rarement, en particulier à cause de la difficulté du diagnostic dans des régions où abondent les lésions ulcéreuses tégumentaires (Vaucel).

b) La période secondaire débute 3 semaines après ce chancre. L'état général est conservé, la roséole pianique est rare. Les pianomes sont les éléments caractéristiques de cette période.

- Les pianomes cutanés sont des lésions papillomateuses végétantes, plus ou moins sphériques, parfois prurigineuses qui leur ont valu le nom de framboesia ou de Yaws (framboises sauvages) dans les pays anglo-saxons. Ils sont en nombre variable, d'une demi-douzaine à une centaine. Au niveau de la paume des mains ou de la plante des pieds, ils brisent la couche cornée et constituent, le "pian crabe"[4], douloureux et fréquent chez les enfants d'âge scolaire marchant pieds nus.

Les lésions muqueuses sont inconstantes et siègent à la face interne des joues, au niveau de la langue, du sillon interfessier ou du prépuce.

Qu’elles soient cutanées ou muqueuses, ces lésions actives fourmillent de tréponèmes.

-Les pianides sont des lésions sèches, extrêmement polymorphes, papuleuses, squameuses, circinées ou serpigineuses, en général pauvres en tréponèmes. Elles surviennent isolément, s'associent ou succèdent aux pianomes.

-Des ostéopériostites précoces peuvent survenir. Trois localisations sont spécifiques du pian : la polydactylite qui déforme les deux premières phalanges "en navet", le goundou ou "gros nez "qui entraîne une hypertrophie des os propres du nez et qui ne s'observe qu'en Afrique, enfin l'ostéopériostite des tibias qui déforme ces derniers en "lame de sabre".

Ces atteintes secondaires évoluent par poussées pendant quelques mois mais finissent généralement par guérir.

Ces deux périodes primaire et secondaire sont suivies d'une période de latence de cinq à dix ans qui peut durer toute la vie. Elle est caractéristique des zones d' hypoendémicité. La découverte de la maladie se fait alors par la sérologie.

Les manifestations les plus graves sont les périostites et les ostéites, en particulier la gangosa (rhinopharingite ulcéreuse et mutilante pouvant aboutir à la destruction totale du massif facial).

Les lésions d’ hyperkératose : la forme plantaire est classique. Aux mains la peau est fripée, rugueuse, la paume se desquame en bandes, la main prend la forme d’une sébille après rétraction de la racine des doigts. La gêne fonctionnelle est souvent importante .

Les autres manifestations sont plus bénignes. Nous citerons: les nodosités juxta-articulaires, les tuméfactions sclérogommeuses, les manifestations cutanées tuberculo-ulcéreuses ou serpigineuses, enfin les leucomélanodermies.

Il faut noter, contrairement à la syphilis, l'absence constante de manifestations cardio-vasculaires ou neurologiques et de transmission congénitale.

Le diagnostic différentiel se discute en fonction de l'aspect clinique, de l'interrogatoire et du pays.

Les lésions cutanées doivent être distinguées de l'impétigo, de l'ecthyma, de la lèpre, de l'ulcère tropical, de la leishmaniose, de la sarcoïdose pour les lésions les plus florides, du psoriasis ou du pityriasis versicolor pour les lésions sèches.

Les lésions osseuses évoquent celles de la syphilis, de la tuberculose, de l'ostéomyélite, de la drépanocytose.

Enfin, les pathologies infectieuses évoquées dans l'atteinte rhinopharyngienne sont la rhinosporidiose et le rhinosclérome.

Selon Gentilini, les rapports entre les quatre tréponématoses (Syphilis, Pian,Béjel, Pinta) sont sujets à controverses: Pour les unicistes, les plus nombreux, il n'existe qu'un seul tréponème qui, selon les circonstances épidémiologiques, provoquerait une maladie différente : syphilis classique s'il est transmis par contact vénérien, syphilis endémique dans le cas contraire : pian en zone forestière humide, béjel en zone semi-désertique, pinta en Amérique.

Si le pian et le béjel ont le même agent pathogène on peut craindre le réveil des anciens foyers pianiques à l'occasion de la migration de malades atteints de béjel dans des foyers pianiques latents.

On peut se demander également si l'éradication des tréponématoses endémiques, en favorisant l'extension de la syphilis vénérienne beaucoup plus sévère, ne serait pas dangeureuse.

Les pays et les continents très touchés par le virus VIH (20 millions de séropositifs en Afrique) étant également le siège de foyers de pian et de béjel, les co-infections sont, en conséquence, non exceptionnelles[6].Les lésions cutanées des sujets infectés par T.pallidum étant très riches en tréponèmes, on peut ainsi craindre que les personnes infectées par le VIH disséminent encore plus les tréponèmes que les sujets séronégatifs. Par ailleurs les lésions liées à T. pallidum sont susceptibles de favoriser la propagation non vénérienne du virus VIH. Les sujets immunodéprimés connaissent également une accélération et une aggravation des symptômes syphilitiques.

La co-infection risque de rendre plus difficile le diagnostic clinique et bactériologique de tréponématose : la sérologie peut rester négative lors de tréponématoses évolutives chez les sujets immunodéprimés[7].

Le statut VIH peut faire reconsidérer les modalités de traitement des tréponématoses non-vénériennes et de la syphilis.

L’ Afrique centrale est également une zone de forte endémicité pour d’autres affections rétrovirales responsables de leucémies ou de neuromyélopathies. Il est curieux de constater la forte prévalence de ces dernières chez les Pygmées dans les mêmes zones où le pian est endémique[8]. En effet, des études ont montré que chez certains groupes de Pygmées (Mbuti du Zaïre et Bakas du Cameroun) le HTVL-2 est endémique de la même manière que chez certains groupes d’amérindiens. En revanche les études faites sur les Pygmées de Centrafrique ont été positives pour le HTVL-1 et négatives pour le HTVL-2.

L'examen au microscope à fond noir de la sérosité prélevée au niveau des lésions décèle plus ou moins aisément les tréponèmes vivants et mobiles. Ceux-ci sont nombreux dans le chancre et les pianomes, rares dans les pianides.

Au fond noir les tréponèmes apparaissent comme des bactéries ayant une forme hélicoïdale et des extrémités pointues et une longueur représentant une à trois fois le diamètre d’une hématie. On observe des spires régulières disposées en hélice et un déplacement en pas de vis combiné avec des mouvements de flexion et de battements rapides suivis d' un retour à la forme initiale.

Il est impossible de cultiver Tréponéma pertenue mais on peut l'inoculer aux animaux de laboratoire (lapins et hamsters).

Il est possible de rechercher T pallidum par immunofluorescence sur préparation étalée et fixée sur lame. On peut utiliser comme anticorps soit des sérums humains syphilitiques soit des anticorps monoclonaux murins spécifiques de T. pallidum.

Par hybridation : en zone endémique sous-équipée, il est possible de recourir à un recueil de sérosité sur filtre de nitrocellulose et de l'adresser après fixation à un laboratoire de référence. On peut utiliser comme sonde radiomarquée un segment cloné de T. pallidum (souche Nichols) pour détecter le génome dans la sérosité retenue par le filtre.

²Par amplification génétique ou "polymerase chain reaction" (PCR). Pour des auteurs comme Noordhoek un typage des sous espèces pallidum et pertenue peut être réalisé par PCR sur biopsie congelées sans cultures préalables[9]. Récemment Centurion Lara réussit à mettre en évidence un site génétique qui permet de distinguer T.pallidum ssp pallidum des autres sous-espèces et espèces[10].

La réponse immune humorale de l'organisme à l'infection est rapide et forte. Les tests sérologiques se positivent 3 à 4 semaines après l'apparition des lésions primaires, le taux des anticorps s'élève rapidement, il reste élevé au stade secondaire et se maintient au stade tertiaire.

La sérologie syphilis classique (BW, Kahn, Kline, Meinicke, VDRL) comme le test de Nelson, d'immuno-fluorescence (FTA Test) ou d'hémagglutination passive (TPHA) sont positifs au début de la phase secondaire et le demeurent[11]. Ces réactions sont communes à toutes les tréponématoses.

Dans les campagnes de masse, ce sont les réactions d'agglutination, comme le VDRL, qui sont le plus utilisées. La recherche des anticorps par immuno-fluorescence (FTA Test) ou par hémagglutination passive (TPHA) est utilisée pour contrôler les sérums trouvés positifs.

Au cours des campagnes dans les zones défavorisées, il est possible de recueillir sur du papier buvard une simple goutte de sang obtenue par piqûre du bout d’un doigt et de l’envoyer à un laboratoire pour réaliser les tests sérologiques.

La recherche de nouveaux tests sérologiques plus fiables est toujours ouverte[12] .

Cet examen montre des infiltrats granulomateux à prédominance plasmocytaire dans les lésions tardives ; on retrouve des tréponèmes dans les lésions récentes au niveau de l’épiderme moyen. Mais il n’y a pas de lésion vasculaire[13].

D-Problème posé par une sérologie positive chez un sujet originaire d'un pays tropical

-la deuxième est de s'acharner à réduire une sérologie irréductible, simple cicatrice d'une tréponématose endémique.

L'examen de laboratoire à réaliser est le VDRL quantitatif dont il faut suivre son évolution par deux prélèvements à quelques semaines d'intervalle. Selon Gentilini, le TPHA est sans interêt car il ne se négative jamais après une tréponématose.

Seul un VDRL fortement positif aux deux prélèvements, et à fortiori, une augmentation du taux à deux prélèvements successifs, justifient un traitement.

Un VDRL positif à des taux faibles et stables et un TPHA positif n'impliquent aucun traitement.

Les premiers médicaments efficaces contre le pian (et la syphilis) furent les arsenicaux découverts par Paul Ehrlich en 1910. Ils sont restés la médication de choix jusqu'à ce que l'on dispose de la pénicilline en 1940. Ces produits avaient malheureusement des effets secondaires graves car ils étaient toxiques et la guérison n'était obtenue qu'au terme d'une série d'injections réparties sur plusieurs semaines.

Le pian a également été traité par l'huile de chaulmoogra[14]. Cette huile avait une action réelle et immédiate sur la douleur. Une seule injection apportait une sédation qui était obtenue que beaucoup plus tardivement avec les sels d'arsenic et de bismuth.

L'efficacité remarquable de la benzyl-pénicilline (pénicilline G) a été démontrée en 1943 pour le traitement de la syphilis vénérienne et quelque temps après pour celui du pian, de la syphilis endémique et de la pinta. Mais le prix de ce médicament et le fait que plusieurs injections étaient nécessaires ont limité son emploi dans le traitement des tréponématoses endémiques jusqu'en 1950, époque à laquelle les progrès techniques ont permis de mettre au point des préparations retards peu coûteuses.

Ces préparations de benzyl-pénicilline procaïnée dans l'huile additionnée de monostéarate d'aluminuim (PAM) et la benzathyl-benzyl-pénicilline se sont révélées très efficaces contre les tréponématoses endémiques par voie intramusculaire à dose unique[15].

Actuellement, le comité d'experts de l'OMS préconise l'emploi de la benzathyl-pénicilline (Extencilline) à toute autre forme de pénicilline. Le taux sérique efficace, pour guérir l'infection tréponémique et en même temps enrayer l'évolution de la maladie, doit se maintenir pendant au moins 7 jours au-dessus de 0.03 unités/ml.

- Chez un adulte en bonne condition, en ambulatoire, une seule injection intramusculaire de 2.4 millions d'unités de benzathine-pénicilline entraîne un taux sérique efficace pendant plus de 3 semaines. Elle permet aussi une protection contre une éventuelle réinfection.

- Pour les malades et les sujets contacts âgés de moins de 6 ans, une dose de 600 000 unités de benzathy-pénicilline est recommandée. Elle est de 1 200 000 unités pour les sujets de plus de 10 ans. Ce traitement est efficace en quelques minutes et l'infectiosité disparaît en 18/ 24 heures.

Certains auteurs pratiquent également un traitement local des plaies pianiques. Après élimination du pus et du suc pianique la plaie est désinfectée au mercurochrome, saupoudrée de poudre de Bi-Pénicilline 1Million U.I. et recouverte dans la mesure du possible d’un emplâtre adhésif et d’un pansement de feuilles mettant à l’abri de la poussière. Ce pansement doit être renouvelé tous les quatre à cinq jours. Dès le deuxième contrôle un effet calmant et curatif est constaté.

- positifs : les lésions récentes du pian guérissent en une à deux semaines.

- échecs: certaines lésions tardives comme les nodules juxta-articulaires ne guérissent pas.

Un petit nombre de sujets atteints de pian ou de syphilis endémique (1 à 3 %) ne sont pas guéris. Il peut s'agir de problèmes techniques : préparation non conforme sur le plan de l'activité ou de la pureté, stockage ou reconstitution incorrects, date de péremption dépassée, mais la cause qu’il faut craindre par-dessus tout est une réinfection, en particulier dans les zones d'hyperendémie.

C'est le taux de couverture dans une campagne de traitement qui va limiter ce risque de réinfection. Il est important de traiter tous les sujets contacts qui peuvent être infectés et asymptomatiques.

Les risques d'effets secondaires graves, de type anaphylactique étaient peu probables au cours de la première campagne de masse des années 50. Une nouvelle campagne doit faire appréhender ce risque et préparer à la fois

la formation du personnel et les médicaments nécessaires (adrénaline, antihistaminique, soluté de remplaçage...).

Les autres antibiotiques utilisables dans le cas d’allergie à la pénicilline sont les tétracyclines et les érytromycines. La dose est de 2g/jour en 4 prises pendant 15 jours, dose réduite de moitié chez l'enfant de 8 à 15 ans. Avant 8 ans et chez la femme enceinte, seul l'érytromicine sera utilisée.

Vaccination: La mise au point d'un vaccin contre le pian n'est pas aujourd'hui concevable mais des recherches sur l'immunologie humorale et cellulaire sont en cours.

Certains auteurs se posent la question de savoir s'il est nécessaire de vacciner contre toutes les maladies infectieuses et s'il n'existe pas un risque de sur-vaccination et de saturation du système immunitaire.

A partir des expériences des campagnes de masse des années 50-60[16], l'OMS a dégagé un certain nombre de principes à mettre en œuvre dans les méthodes de lutte contre le pian.

La planification permet de déterminer la prévalence et l'étendue du pian dans une zone géographique donnée. Des enquêtes cliniques et sérologiques aidées d'un microscope portatif à fond noir et de l'utilisation d'une épreuve RPR pour le titrage des anticorps tréponémiques fournissent des données utiles lors des enquêtes sur place. Le chiffre observé sera interprété en fonction de la saison de l'enquête : il doit être doublé si elle est faite en saison sèche.

Cette évaluation de la prévalence globale du pian dans la population permet de proposer une politique thérapeutique

Le traitement comporte une phase d'attaque dans laquelle on combat la maladie à éradiquer par diverses mesures visant à interrompre la transmission, une phase de consolidation durant laquelle on dépiste et on élimine les cas résiduels et enfin une phase d'entretien où on assure le maintient de l'éradication par une surveillance rigoureuse[17].

Ainsi, depuis 1955, date de la deuxième conférence sur la lutte contre le pian, l'OMS recommande la politique thérapeutique suivante

- pour les zones d'hyperendémicité (prévalence supérieure à 10 %) : traiter toute la population (traitement de masse total),

- en zones de mésoendémicité (prévalence de 5 à 10 %) : traiter tous les cas actifs, tous les enfants de moins de 15 ans et les contacts de cas infectieux (traitement de masse juvénile).

- en zones d'hypoendémicité (prévalence inférieure à 5 %) : traiter tous les cas actifs et les sujets contacts, notamment dans le foyer (traitement de masse sélectif).

Le déroulement de la campagne doit être organisé de façon qu'il se forme une zone compacte de plus en plus vaste afin que la réintroduction du pian par des patients venant de zones échappant au traitement soit minime. Ces campagnes de traitement doivent être précédées d'une information suffisamment précoce pour s'assurer de la coopération des notables et des agents de santé du village et pour permettre le recensement le plus complet possible.

Une surveillance doit être instituée ensuite par des enquêtes de contrôle périodiques échelonnées en fonction de la présence du pian. Un minimum d'enquête tous les 2 ans doit être effectué.

Un programme d'entretien de la surveillance doit être maintenu tant que la maladie n'a pas été éliminée.

Dans les zones où l'endémicité est faible, une lutte épidémiologique sélective peut être organisée en confiant à des agents de santé ou d'autres personnels le soin de rechercher activement les cas suspects et de procéder à une évaluation rapide des cas notifiés ou suspects. Ceci permet un traitement rapide des malades et de leurs contacts ainsi qu'une enquête épidémiologique.

L'éducation sanitaire fait partie du programme de lutte. Les connaissances acquises par la communauté sur le pian (formes actives, séquelles douloureuses) doivent être intégrées au programme de formation. L’utilisation de ces connaissances constitue un excellent moyen pour attirer les populations aux séances de formation.

Cette éducation doit s'accompagner de mesures visant à l'approvisionnement en eau potable, à l'amélioration de l'assainissement collectif, ainsi que de recommandations : port de chaussures et de vêtements pour les enfants, changement d'eau du bain.

Cette lutte doit être couplée avec le développement des soins maternels et infantiles et l'approvisionnement des dispensaires ruraux en médicaments essentiels.

Tous ces stades de dépistage, de lutte et de surveillance doivent avoir leur financement dès le départ.

-Dans la première, le système de SSP (réseau d’agents sanitaires et de dispensaires) fonctionne parfaitement. Le contrôle du pian est l’une des activités du système de SSP. Ce système se doit de détecter précocement les nouveaux cas cliniques et actifs, les traiter et les suivre, traiter et suivre les contacts et expliquer à ces derniers le déroulement de la maladie et son mode de transmission.

-Là où les dispensaires fonctionnent mais où le système de SSP n’est pas très bien implanté et les agents sanitaires encore trop peu formés, un programme vertical doit d’abord traiter et contrôler l’endémie pianique. Ce traitements de masse et de contrôle doit être réalisés en collaboration entre les équipes du programme vertical et les agents de santé sélectionnés par les communautés villageoises. La surveillance du pian sera ainsi ensuite effectuée par ces agents qui ajouteront cette activité autres soins de santé primaires.

-Là où n’existe pas de SSP, le programme de contrôle du pian ne peut être mis en place car il n’existe aucune structure de surveillance. Malheureusement, c’est souvent dans les zones d’hyperendémicité que les systèmes de SSP sont inexistants. C’est le cas de la forêt équatoriale d’Afrique Centrale. Les populations de ces régions doivent-elles attendre que les systèmes de santé soient fonctionnels et peut-on récuser les traitements de masse dans ces régions ? .

L’OMS ayant recommandé dans sa 30^ème assemblée nationale de la santé (1977) de s’intéresser aux connaissances thérapeutiques des populations ayant conservé leur patrimoine culturel, la médecine traditionnelle des Pygmées ne peut nous laisser indifférents. Les études réalisées chez les Pygmées Akas montrent que le pian (kàè) est parfaitement connu par ces populations et distingué de la lèpre (bà) ou de la syphilis (sànà).Son traitement comporte à la fois des méthodes de soins conformes à la rationalité occidentale et des techniques faisant appel à la dimension subjective et religieuse de la maladie. En Afrique, les causes du mal sont, habituellement, attribuées soit à un sort jeté par un individu (sorcier), soit à des forces surnaturelles ou enfin à des esprits (des morts ou des ancêtres). Dans le cas du pian, pour les Pygmées, cette maladie proviendrait d’une vengeance des ancêtres qui n’ont pas été suffisamment honorés.

En revanche, les Pygmées analysent correctement les lésions ou les douleurs. Ainsi, les douleurs qui précèdent l’apparition du pian sont traitées en fouettant la région malade par un bouquet de feuilles d’une acanthacée (espèce : acanthus montanus) appelée par les Pygmées gbanàkà. Les épines procurent des sensations très douloureuses qui font disparaître les souffrances dues au pian.

Les plaies pianiques sont recouvertes de l’écorce raclée du tronc d’une liane (famille apocynacée, espèce tabernanthe), appelée mo-késa par les Pygmées, qui transformée en pâte par mélange avec la sérosité qui exsude de la blessure, forme un latex suffisamment collant pour éviter de mettre une grande feuille comme pansement. Les auteurs qui rapportent l’utilisation de cette liane sur les plaies ne précisent pas l’efficacité de cette dernière. Ainsi Heymer[19], après avoir rencontré au cours de ses tournées un garçon couvert de papules et de pustules, toutes enduites d’une pâte noire, qui, selon les dires de la mère, avait été fabriquée par une vieille sorcière, raconte que le médicament avait été efficace et que les lésions avaient guéri. Heymer évoque une liane, sans préciser laquelle et précise que cette thérapeutique externe ne guérit pas le pian. Malgré ses recherches, il ne put rencontrer la «sorcière » qui, aux dires des villageois, était morte.

Pour Heymer, le pian est une affaire de femme et non de thérapeute homme. Cela semble confirmer la position d’Elisabethe Motte[20] selon laquelle la femme reste la pierre angulaire de la médecine familiale et le pian essentiellement une maladie des enfants. Les phytothérapeutes (mo.so-à-lènga-zango : celui qui connaît les feuilles remèdes) et les devins (bondo ou n’ganga) ne semblent pas beaucoup s’intéresser au pian.

Heymer rapporte également que certaines personnes dans leur détresse pour calmer les douleurs confectionnent des cataplasmes composés de fruits de palmier à huile bouillis et broyés, ce qui n’enraye même pas la contamination car, selon cet auteur, les mouches du pian hypellates papilles trouvent encore suffisamment de pus et de suc pianique pour répandre le mal.

-Sur le plan épidémiologique : une meilleure connaissance de la forêt équatoriale et des relations des tréponèmes avec les conditions écologiques de ce milieu sera d’autant plus utile qu’il semble exister un réservoir animal de trépomènes pathologiques.

Les migrations transfrontalières, les camps de réfugiés, les sédentarisations forcées créent autant de milieux de contamination.

-Sur le plan clinique : les formes atténuées doivent être mieux connues des agents de santé car elles sont responsables, avec les formes latentes, d’une transmission occulte de la maladie imposant une surveillance sérologique des populations cibles.

Une surveillance clinique des résultats de la thérapeutique doit également être mise en œuvre.

Le traitement du pian chez l’enfant risque de favoriser l’apparition de la syphilis à l’âge adulte par perte de l’immunité croisée.

-Sur le plan bactériologique : la distinction entre sous-espèces de tréponème n’est pas encore possible. S’il est possible en dépistage de masse d’obtenir facilement des échantillons de sang ou d’exsudat qui seront analysés dans un deuxième temps en laboratoire, il n’est plus difficile de distinguer les affections nouvelles des anciennes.

- si sa protection n’est que partielle, elle risque de masquer l’évolution de la maladie vers les formes tertiaires.

- si elle est injectée chez un sujet actif, elle risque de provoquer des réactions d’hypersensibilité.

- elle risque enfin d’entraîner une confusion dans l’interprétation des tests sérologiques.

- la pénicilline risque de provoquer dans les nouvelles campagnes des réactions allergiques et de surcroit le tréponème risque de devenir résistant à la pénicilline[21]. De nouveaux antibiotiques retard sont ainsi à prévoir.

La médecine traditionnelle ne semble pas apporter de thérapeutiques efficaces.

Nous allons voir maintenant l’importance de cette affection en Afrique centrale et les groupes les plus atteints par ce fléau.

[1]Tréponema pallidum (tréponème pâle, découvert par Schaudinn F.R. et Hoffmann E.) se divise en trois sous espéces:

T. pallidum ssp pallidum, responsable de la syphilis vénérienne de l' homme

T. pallidum ssp pertenue (anciennement Spirochaeta pertenuis), agent du Pian

T. pallidum endemicum, agent de la syphilisi non vénérienne ou Bejel.
T. caratum, agent de la Pinta est classé à part de T. pallidum.

Deux espèces sont pathogènes pour l'animal, T. paraluiscuniculi (lapin) et T. hyodysenteria (porc).

[2]Le climat de ces régions est qualifié d'équatorial ou de subéquatorial. La végétation est constituée d'une forêt ombrophile ou sempivertente, domaine, en Afrique, des populations Pygmées.

[3] Gentilini M., Médecine tropicale, Flammarion, Paris, 1996, p.342-348.

Vaucel M.A., Le pian dans les territoires africains français, 1952.

[4] expression évoquant la démarche des malheureux enfants qui en sont atteints.

[5] Denis F. et Bonnetblanc J.M., Pian-Bejel, Encycl.Méd.Chir.,Maladies infectieuses, 8-039-D-10, 1993, 8p.

[6] NOORHOEK GT, VAN EMBDEN JDA, Yaws, an endemic treponematose reconsidered in th e HVI area, Eur J Clin Microbiol Inf Dis 1991 ;10 :4-5.

[7] HOOK EW. Syphilis and HIV infection. J Infect Dis 1989 ; 160 : 530-534

[8] GOUBAU P ; Liu HF ; De Lange GG ; Vandamme AM ; Desmyter J, « HTLV-II seroprevalence in pygmies across Africa since 1970 », AIDS Res Hum Retroviruses (United States) ; Aug 1993, 9(8) p709-13

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[9] NOORDHOEK GT, WIELES R, VAN DER SLUIS J, VAN EMBDEN JDA., « Polymeras chain reaction and synthetic DNA probes : a mean of distinguishing the causative agents of syphilis and yaws ». Infect Immun 1990 ; 58 : 2011-2013

[10] CENTURION LARA A. ; Castro C., van Voorhis WC, Lukehart SA, « Two 16S-23S ribosomal DNA intergenic régions in different Treponema pallidum subspecies tRNA genes », FEMS Microbiol Lett, 1996, Oct, 143 :2-3,235-40.

CENTURION LARA A. and col, « The flanking region sequences of the 15-kDa lipoprotein gene differentiate pathogenic treponemes », J Infect Dis, 1998 Apr, 177 :4, 1036-40

[11]VDRL: fausses réactions positives:

-temporaires : viroses, infections bactériennes, parasitoses (trypanosomiase), vaccination, grossesse

-permanentes : parasitoses (paludisme, leishmaniose viscérales), infections chroniques (lèpre, tuberculose, endocardites lentes), maladies auto-immunes, vascularites, néoplasie, sarcoïdose, transfusions répétées, dysglobulinémies, morphinomanie, traitement intensif par le bismuth ou l'arsenic.

TPHA : fausses réactions positives : mononucléose infectieuse, lèpre.

[12] Backhouse JL ; Hudson BJ , « Evaluation of immunoglobulin G enzyme immunoassay for serodiagnosis of yaws », J Cloin Microbiol (United States), Jul 1995, 33(7) p1875-8

[13] Engelkens HJ , ten Kate FJ , Judanarso J ; Vuzevki VD ; van Lier JB ; Godschalk JC ; van des Sluis JJ ; Stolz E , « The localisation of characterisation of inflammatory infiltrate in skin biopsies from patients with primary or secondary syphilis, or early infectious yaws » (publised erratum appears in Genitourin Med 1993 Aug ; 69(4) : 327),: Genitourin Med (England), Apr 1993, 69(2) p102-7

[14]Montel L.R., A propos du traitement du pian par l'huile de chaulmoogra, Bull de la soc de path ex, 1950, 48, p. 681-687.

[15]De Schryver A. Meheus A., Les tréponématoses endémiques ne sont toujours pas éradiquées, Médecine tropicale, Volume 49, N° 3, Juillet-septembre 1989.

[16]Quatre fléaux ont fait l'objet dans les années cinquante, sous l'égide de l'OMS et de l'UNICEF, de campagnes de masse : le paludisme, la fièvre jaune, la variole et le pian.

[17]Yékutiel P., Leçons à tirer des grandes campagnes d'éradication, Forum médical de la santé, 2(4):544-573 (1981).

[18] Meheus A. , « Integration of Yaws Control and Primary Health Care », Reviews of Infectious Diseases, vol 7, Sup 2, , may-june 1985, p. 284.

[19] Heymer.A., «Sédentarisation, acculturation et maladies infectieuses, un problème socio – écologique des pygmées bayaka »Bull. Soc. Path. Ex. , 78, 1985, 226-238.

[20] Motte (Elisabeth)- 1978, Les plantes chez les Pygmées aka et les Mozombo de Lobaye (ECA) : contribution à une étude ethnobotanique comparative, Université Paris VI, 546 p.

- 1979a, La thérapeutique chez les Pygmées aka : un acquis du passé pour les perspectives d’avenir ; La pharmacopée traditionnelle et les plantes médicinales africaines (3éme Symposium, Abidjan), 30p. mult.

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- 1980, A propos des thérapeutes pygmées aka de la région de la Lobaye (Centrafrique), (Paris, JATBA XXVII-2, pp. 113-132).

Motte (Elisabeth) – Etude ethnobotanique et pharmacopée indigène chez les aka de Mongoumba (Centrafrique).

Epelboin (Alain et Sylvie) – (à paraître), Le concept de maladie nutritionnelle dans le système de pensée médicale aka (Centrafrique).

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Epelboin (Alain) - La maladie et ses thérapeutiques : rôle dans les échanges Pygmées – villageois.

Epelboin (Sylvie) – La vie génétique des femmes aka : santé et maladie.

[21] Backhouse J.L., Hudson B.J., Hamilton P.A., Nestoroff S.I., 1998, Failure of penicilline treatment of yaw on Karkar Island, Papua New Guinea, Am. J. Trop. Med. Hyg. (59),388-92.